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Perché i grassi saturi fanno male?

Perché i grassi saturi fanno male?

di in Integrazione - Grassi e omega

ultima modifica: 03 dicembre 2015

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Ciò che rende i grassi saturi cattivi e gli acidi grassi essenziali buoni è il ruolo svolto dagli acidi grassi essenziali nell'organismo e il modo in cui i grassi saturi e oli idrogenati interferiscono con questa funzione. L'importanza degli acidi grassi essenziali nelle membrane, alterazioni e malattie della membrana cellulare.

Ciò che rende i grassi saturi cattivi e gli acidi grassi essenziali buoni è il ruolo svolto dagli acidi grassi essenziali nell'organismo e il modo in cui i grassi saturi e oli idrogenati interferiscono con questa funzione.

Gli acidi grassi essenziali nelle membrane

Tutte le cellule dell'organismo sono racchiuse da una membrana composta perlopiù da acidi grassi essenziali che formano composti chiamati fosfolipidi.

Un fosfolipide differisce da un trigliceride poiché invece di avere tre acidi grassi legali alla molecola di glicerolo, ne ha solo due in quanto uno è un sostituito da una molecola contenente fosforo.

I fosfolipidi hanno un ruolo fondamentale nel determinare l'integrità e la fluidità delle membrane cellulari. Il tipo di grasso consumato determina il tipo di fosfolipidi presenti nella membrana cellulare.

 

Membrana cellulare e il suo componente principale il fosfolipide

Membrana cellullare

La struttura di un fosfolipide composto da grassi saturi o acidi grassi trans differisce considerevolmente da quella di un fosfolipide composto da un acido grasso essenziale.

Inoltre, esistono differenze tra la struttura di una membrana composta da un olio di omega-3 e una composta da un olio di omega-6. Le differenze sono in funzione della diversa fluidità dei vari acidi grassi.

I ricercatori ritengono che la cellula sia programmata per incorporare selettivamente i differenti acidi grassi di cui ha bisogno per mantenere una funzionalità ottimale; tuttavia, poiché la dieta americana standard, ad esempio, è carente di acidi grassi essenziali (in particolare di oli omega-3), è sopratutto la dieta a determinare il materiale che le cellule usano per costruire la propria membrana.

Una dieta composta in larga misura da grassi saturi, acidi grassi animali (acido arachidonico), colesterolo e acidi grassi trans fa sì che le membrane siano assai meno fluide rispetto a quelle di un individuo che consuma livelli ottimali di entrambi gli acidi grassi essenziali.

Un relativo deficit di acidi grassi essenziali nelle membrane cellulari non consente assolutamente al rivestimento cellulare di compiere la propria funzione vitale, cioè agire da barriera selettiva per la regolazione del passaggio di alcuni composti verso l'interno e verso l'esterno della cellula.

Quando la struttura o la funzione della membrana cellulare viene disturbata, l'omeostasi viene interrotta.

Alterazioni e malattie della membrana cellulare

Secondo la moderna anatomopatologia, un'alterata funzione delle mebrana cellulare è il fattore centrale che provoca il danno o la morte della cellula [1]. Se la mebrana non è integra e sana, le cellule perdono la loro capacità di trattenere acqua, nutrienti essenziali alla vita ed elettroliti, nonchè la possibilità di comunicare con altre cellule e di essere controllate dagli ormoni di regolazione.

Come esempio, esaminiamo l'effetto della fluidità di membrana su azione dell'ormone insulina.

L'insulina stimola la captazione del glucosio presente nel sangue da parte delle cellule. Se la secrezione di insulina è insufficiente o se le cellule non rispondono adeguatamente ad essa, i livelli di glucosio nel sangue possono assumere valori elevati (diabete mellito).

Insulina e diabete

Il diabete si suddivide in due grandi categorie: tipo I e tipo II.

Il tipo I (diabete mellito insulino dipenente) si riscontra sopratutto in bambini e adolescenti ed è associato alla completa distruzione delle cellule beta del pancreas, necessarie alla produzione di insulina.

I diabetici di tipo I hanno bisogno per tutta la vita di insulina per il controllo della glicemia. Solo il 10% dei casi di diabete è di tipo I; il resto è di tipo II.

Tipologie di diabete e la produzione insufficiente di insulina

Diabete di tipo I e diabete di tipo II

Il tipo II (diabete mellito non insulino dipendente) si verifica di solito dopo i 40 anni di età. In questa forma di diabete, i livelli di insulina sono di solito elevati, il che indica una perdita di sensibilità all'insulina da parte delle cellule. Obesità e consumo di alcuni tipi di grassi alimentari sono i principali fattori che contribuiscono a questa ridotta sensibilità.

Il profilo dietetico dei grassi correlato al diabete di tipo II consiste in un eccesso di grassi saturi e un relativo deficit di acidi grassi essenziali [2] [3].

Fonti a base vegetale e animali di Omega-3 che aumentano l'azione dell'insulina

Pare che un simile modello dietetico porti a una ridotta fluidità di membrana, la quale a sua volta è responsabile del ridotto legame dell'insulina ai recettori sulle mebrane cellulari e/o di una diminuita azione insulinica [4] [5].

Al contrario, pare che gli omega-3 aumentino l'azione dell'insulina [4] [5]. Studi di popolazione dimostrano che il frequente consumo di una piccola quantità di omega-3 protegge dallo sviluppo di dabete di tipo II [6];  inoltre, altri studi su animali dimostrano che gli acidi grassi omega-3 prevengono l'insorgenza di resistenza all'insulina [7].

 

1. Robbins SL, Cotran RS, and Kumar V, Pathologic Basis of Disease, 3rd Edition. WB Saunders, Philadelphia, PA, 1984, p. 9.

2. Pelikanova T, et. al., Fatty acid composition af serum lipids and erythrocyte membranes in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic men. Metab Clin Exp 40, 175-180, 1991

3. National Research Council, Diet and Health. Implications for Reducing Chronic  Disease Risk. National Academy Press, Washington DC, 1989.

4. Borkman M, et al., The relationship between insulin sensivity and the fatty acid composition of skeletal-muscle phospholipids. N Engl J Med 328, 238-244, 1993.

5. Pelikanova T, et al., Insulin secretion and insulin action are related to the serum phospholipid fatty acid pattern in healthy men. Metab Clin Exp 38, 188.192, 1989.

6. Feskens  EJM, Bowels CH, and Kromhout D, Inverse association between fish intake and risk of glucose intolerance in normoglycemic eldery men and women. Diabetes care 14, 935-941, 1991.

7. Storlien LH, et al, Influence of dietary fat composition on the development of insulin resistance in rats, relation to muscle, trygliceride and omega-3 fatty acids in muscle phospholipid. Diabetes 40, 280-289, 1991.


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