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Pourquoi les graisses saturées sont-elles mauvaises?

Pourquoi les graisses saturées sont-elles mauvaises?

par in IAFSTORE blog - Perspectives

dernière modification: 03/12/2015

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Ce qui rend les graisses saturées mauvaises et les acides gras essentiels bons, c'est le rôle joué par les acides gras essentiels dans l'organisme et la façon dont les graisses saturées et les huiles hydrogénées interviennent dans cette fonction. L'importance des acides gras essentiels dans les membranes, les altérations et les maladies de la membrane cellulaire.

Ce qui rend les graisses saturées mauvaises et les acides gras essentiels bons c'est le rôle joué par les acides gras essentiels dans l'organisme et la façon dont les grasses saturées et les huiles hydrogénées interviennent dans cette fonction.

Les acides gras essentiels dans les membranes

Toutes les cellules du corps sont fermées par une membrane composée principalement d'acides gras essentiels qui forment des composés appelés phospholipides.

Un phospholipide diffère d'un triglycéride, car au lieu d'avoir trois acides gras qui le lient à la molécule de glycérol, il n'en a que deux, le troisième étant remplacé par une molécule contenant du phosphore.

Les phospholipides jouent un rôle fondamental dans la détermination de la l'intégrité et de la fluidité des membranes cellulaires. Le type de graisse consommé détermine le type de phospholipides présents dans la membrane cellulaire.

 

Membrane supérieure et son composant principal, le phospholipide

Membrane cellulaire

La structure d'un phospholipide constitué de graisses saturées ou d'acides gras trans diffère considérablement de celle d'un phospholipide constitué d'un acide gras essentiel.

En outre, il existe des différences de structure entre une membrane constituée d'huile d'oméga-3 et une constituée d'huile d'oméga-6. Ces différences viennent de la fluidité différente des divers acides gras.

Les chercheurs considèrent que la cellule est programmée pour incorporer de façon sélective les différents acides gras dont elle a besoin pour maintenir une fonctionnalité optimale ; toutefois, comme le régime américain standard, par exemple, est déficient en acides gras essentiels (en particulier d'huiles oméga-3), c'est avant tout le régime alimentaire qui détermine le matériau que les cellules utilisent pour construire leur propre membrane.

Un régime largement composé de graisses saturées, d'acides gras d'origine animale (acide arachidonique), de cholestérol et d'acides gras trans rend les les membranes beaucoup moins fluides par rapport à cellles d'un individu consommant des niveaux optimaux des deux acides gras essentiels.

Un déficit relatif en acides gras essentiels dans les membranes cellulaires ne permet en aucun cas au revêtement cellulaire de remplir sa fonction vitale, à savoir, d'agir comme une barrière sélective pour la régulation du passage de certains composés vers l'intérieur et vers l'extérieur de la cellule.

Lorsque la structure ou la fonction de la membrane cellulaire est perturbée, l'homéostasie est interrompue.

Altérations et maladies de la membrane cellulaire

Selon l'anatomo-pathologie moderne, une fonction altérée des membranes cellulaires est le facteur majeur d'endommagement ou de mort de la cellule [1]. Si la membrane n'est pas intacte et saine, les cellules perdent leur capacité à retenir l'eau, les nutriments essentiels à la vie et l'électrolyte, ainsi que leur capacité à communiquer avec d'autres cellules et à être contrôlées par les hormones de régulation.

À titre d'exemple, on examine l'effet de la fluidité de la membrane sous l'action de l'hormone insuline.

L'insuline stimule l'absorption du glucose présent dans le sang par les cellules. Si la sécrétion d'insuline est insuffisante ou si les cellules ne répondent pas correctement à cela, le niveau de glucose dans le sang peut atteindre des valeurs élevées (diabète sucré).

Insuline et diabète

Le diabète est divisé en deux grandes catégories : type I et type II.

Le type I (diabète sucré insulino-dépendant) se retrouve principalement chez les enfants et les adolescents, et il est associé à la destruction totale des cellules bêta du pancréas, nécessaires à la production d'insuline.

Les diabétiques de type I ont besoin d'insuline à vie pour contrôler leur glycémie. Seulement 10% des cas de diabète sont de type I ; les autres sont de type II.

Typologies du diabète et production insuffisante d'insuline

Diabète de type I et diabète de type II

Le type II (diabète sucré non insulino-dépendant) se constate généralement après 40 ans. Dans cette forme de diabète, les taux d'insuline sont généralement élevés, ce qui indique une perte de sensibilité à l'insuline par les cellules. L'obésité et la consommation de certains types de graisses alimentaires sont les principaux facteurs contribuant à cette baisse de sensibilité.

Le profil diététique des graisses liées au diabète de type II démontre un excès de graisses saturées et un déficit relatif en acides gras essentiels [2] [3].

Apports à base d'Omega-3 d'origine végétale et animale qui renforcent l'action de l'insuline

Il semble qu'un tel régime alimentaire diminue la fluidité de la membrane, qui est à son tour responsable d'une moindre liaison de l'insuline aux récepteurs sur les membranes cellulaires et / ou d'une action réduite de l'insuline [4] [5].

Au contraire, il semble que les oméga-3 renforcent l'action de l'insuline [4] [5]. Des études sur la population montrent que la consommation fréquente d'une petite quantité d'oméga-3 protège contre le développement du diabète de type II [6]; en outre, d'autres études sur des animaux ont montré que les acides gras oméga-3 préviennent les phénomènes de résistance à l'insuline [7].

 

1. Robbins SL, Cotran RS, and Kumar V, Pathologic Basis of Disease, 3rd Edition. WB Saunders, Philadelphia, PA, 1984, p. 9.

2. Pelikanova T, et. al., Fatty acid composition af serum lipids and erythrocyte membranes in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic men. Metab Clin Exp 40, 175-180, 1991

3. National Research Council, Diet and Health. Implications for Reducing Chronic  Disease Risk. National Academy Press, Washington DC, 1989.

4. Borkman M, et al., The relationship between insulin sensivity and the fatty acid composition of skeletal-muscle phospholipids. N Engl J Med 328, 238-244, 1993.

5. Pelikanova T, et al., Insulin secretion and insulin action are related to the serum phospholipid fatty acid pattern in healthy men. Metab Clin Exp 38, 188.192, 1989.

6. Feskens  EJM, Bowels CH, and Kromhout D, Inverse association between fish intake and risk of glucose intolerance in normoglycemic eldery men and women. Diabetes care 14, 935-941, 1991.

7. Storlien LH, et al, Influence of dietary fat composition on the development of insulin resistance in rats, relation to muscle, trygliceride and omega-3 fatty acids in muscle phospholipid. Diabetes 40, 280-289, 1991.


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