Qué hace que las grasas saturadas sean malas y los ácidos grasos esenciales buenos es el papel que los ácidos grasos esenciales desempeñan en el organismo y la forma en que las grasas saturadas y los aceites hidrogenados interfieren en esta función.
Los ácidos grasos esenciales en las membranas
Todas las células del organismo están rodeadas de una membrana compuesta principalmente de ácidos grasos esenciales que forman compuestos llamados fosfolípidos.
Un fosfolípido se distingue de un triglicérido porque en lugar de tener tres ácidos grasos ligados a la molécula de glicerol, tiene sólo dos en cuanto que uno es sustituido por una molécula que contiene fósforo.
Los fosfolípidos desempeñan un papel fundamental al determinar laintegridad y la fluidez de las membranas celulares. El tipo de grasa consumida determina el tipo de fosfolípido presente en la membrana celular.
Membrana celular
La estructura de un fosfolípido compuesto de grasas saturadas o ácidos grasos trans difiere considerablemente de la de un fosfolípido compuesto por un ácido graso esencial.
Además, existen diferencias entre la estructura de una membrana compuesta de un aceite omega-3 y una compuesta de aceite omega-6. Las diferencias están en función de la diferente fluidez de los diversos ácidos grasos.
Los investigadores creen que La célula está programada para incorporar selectivamente los diferentes ácidos grasos que necesita para mantener la funcionalidad óptima; sin embargo, debido a que la dieta americana estándar, por ejemplo, es deficiente en ácidos grasos esenciales (en particular, aceites omega-3), es sobre todo la dieta lo que determina el material que las células utilizan para construir su membrana.
Una dieta compuesta en gran medida de grasas saturadas, ácidos grasos de origen animal (ácido araquidónico), colesterol y ácidos grasos trans hace que las membranas sean mucho menos fluidas en comparación con las de un individuo que consume niveles óptimos de ambos ácidos grasos esenciales.
Una deficiencia relativa de ácidos grasos esenciales en las membranas celulares no permite en absoluto que el revestimiento celular cumpla su función vital, es decir, actuar como barrera selectiva para regular el paso de algunos compuestos hacia el interior y hacia el exterior de la célula.
Cuando la estructura o la función de la membrana celular se altera,se interrumpe la homeostasis.
Alteraciones y enfermedades de la membrana celular
De acuerdo con la patología anatómica moderna, una función alterada de la membrana celular es el factor principal que causa el daño o la muerte de las células [1]. Si la membrana no se mantiene íntegra y sana, las células pierden su capacidad para retener el agua, los nutrientes esenciales para la vida y los electrolitos, así como la capacidad para comunicarse con otras células y ser controladas por las hormonas de regulación.
A modo de ejemplo, analizamos el efecto de la fluidez de la membrana sobre la acción de la hormona insulina.
La insulina estimula la captación de la glucosa presente en la sangre por parte de las células. Si la secreción de insulina es insuficiente o si las células no responden adecuadamente a la misma, los niveles de glucosa en sangre pueden alcanzar valores altos (diabetes mellitus).
Insulina y diabetes
La diabetes se divide en dos grandes categorías: tipo I y tipo II.
El tipo I (diabetes mellitus insulinodependiente) afecta principalmente a niños y adolescentes y se asocia a la destrucción completa de las células beta pancreáticas, necesarias para la producción de insulina.
Los diabéticos de tipo I necesitan insulina de por vida para controlar la glucemia. Sólo el 10% de los casos de diabetes es de tipo I; el resto es de tipo II.
Diabetes de tipo I y diabetes de tipo II
El tipo II (diabetes mellitus no insulinodependiente) se manifiesta generalmente después de los 40 años de edad. En esta forma de diabetes, los niveles de insulina son por lo general altos, lo que indica una pérdida de sensibilidad a la insulina por parte de las células. La obesidad y el consumo de ciertos tipos de grasas en la dieta son los principales factores que contribuyen a esta reducción de la sensibilidad.
El perfil dietético de las grasas relacionados con la diabetes de tipo II consiste en un exceso de grasas saturadas y un déficit relativo de ácidos grasos esenciales [2] [3].
Parece que un patrón dietético similar conduce a una reducida fluidez de la membrana, la cual es a su vez responsable de la reducida conexión de la insulina a los receptores en las membranas celulares y/o de una disminución de la acción insulínica [4] [5].
Por el contrario, parece que los omega-3 aumentan la acción de la insulina [4] [5]. Estudios sobre la población demuestran que el consumo frecuente de una pequeña cantidad de omega-3 protege contra el desarrollo de la diabetes de tipo Tipo II [6]; además, otros estudios en animales han demostrado que los ácidos grasos omega-3 previenen la aparición de la resistencia a la insulina [7].
1. Robbins SL, Cotran RS, and Kumar V, Pathologic Basis of Disease, 3rd Edition. WB Saunders, Philadelphia, PA, 1984, p. 9.
2. Pelikanova T, et. al., Fatty acid composition af serum lipids and erythrocyte membranes in type 2 (non-insulin-dependent) diabetic men. Metab Clin Exp 40, 175-180, 1991
3. National Research Council, Diet and Health. Implications for Reducing Chronic Disease Risk. National Academy Press, Washington DC, 1989.
4. Borkman M, et al., The relationship between insulin sensivity and the fatty acid composition of skeletal-muscle phospholipids. N Engl J Med 328, 238-244, 1993.
5. Pelikanova T, et al., Insulin secretion and insulin action are related to the serum phospholipid fatty acid pattern in healthy men. Metab Clin Exp 38, 188.192, 1989.
6. Feskens EJM, Bowels CH, and Kromhout D, Inverse association between fish intake and risk of glucose intolerance in normoglycemic eldery men and women. Diabetes care 14, 935-941, 1991.
7. Storlien LH, et al, Influence of dietary fat composition on the development of insulin resistance in rats, relation to muscle, trygliceride and omega-3 fatty acids in muscle phospholipid. Diabetes 40, 280-289, 1991.
