Nutrition et stéatose hépatique - le foie gras

Date: 06 March 2023

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Maladie du foie gras non alcoolique (ou NAFLD,qui en anglais se traduit par « stéatose hépatique non alcoolique ») est une affection physiopathologique mise en évidence par un diagnostic clinique qui comprend la présence d'au moins 5 % de stéatose hépatique, déterminée par imagerie hépatique ou biopsie en l'absence de causes secondaires d'accumulation de Graisses du foie. Cela signifie que, dans des conditions normales, la présence d'une accumulation de Graisses à l'intérieur des cellules hépatiques est considérée comme physiologique, mais lorsque celle-ci dépasse 5 %, une condition pathologique commence à se dessiner .

L'une des principales raisons est liée à l' augmentation significative de l'énergie introduite avec les aliments , principalement Glucides et les graisses, qui est suivie d'une augmentation des acides gras qui s'accumulent à l'intérieur de la cellule du foie, c'est essentiellement le début du même mécanisme métabolique qui conduit à l'obésité et au diabète. La stéatose en elle-même n'est pas un Graisses problème, mais ce qui est le plus inquiétant, c'est qu'elle se présente comme le début d'un processus susceptible d'évoluer vers la stéatohépatite (NASH), caractérisée par une augmentation de l'accumulation d'acides gras dans les hépatocytes avec la formation d'inflammation et de fibrose, qui est suivie, dans le processus d'évolution de la maladie, d'une cirrhose du foie , un état pathologique très grave.

L'obésité est une caractéristique commune de nombreuses maladies métaboliques, y compris la stéatose hépatique non alcoolique.

L'obésité était rare dans les temps anciens, souvent louée et confinée à l'aristocratie. Cependant, à l'occasion, il a été noté que l'excès de poids corporel pouvait entraîner des problèmes de santé. Hippocrate, en 400 av. J.-C., fut l'un des premiers à commenter les dangers de l'obésité :

"Il est nuisible à la santé de prendre plus de nourriture que la constitution ne peut en supporter, quand en même temps on ne s'exerce pas à emporter cet excès..." ( Traduit d'Hippocrate, vers 400 av. J.-C.).

Plusieurs médecins célèbres ont répertorié les problèmes de santé associés à l'obésité. Le pathologiste GB Morgagni a été le premier à décrire la Graisses ectopique à partir d'études post-mortem sectionnées et à l'associer au développement de l'athérosclérose. William Osler a répertorié la Graisses ectopique comme facteur causal de l'angine de poitrine. Au début du XIXe siècle, une grande partie de la compréhension moderne de la Graisses ectopique dans les organes clés était en cours de délimitation. Bien qu'Hippocrate ait reconnu l'exercice comme un facteur atténuant contre l'obésité, Ludovico Nonnius a été l'un des premiers médecins à adopter l'alimentation comme un facteur important Par la santé, par conséquent, la base des implications de.

De saines habitudes alimentaires, une perte de poids et une activité physique (AP) accrue sont les pierres angulaires de la gestion de la stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD), mais il faut souligner que le régime alimentaire des humains contient généralement des milliers de molécules bioactives qui orchestrent une variété de troubles métaboliques. et les processus de signalisation dans la santé et la maladie, englobant une approche de combinaison naturelle. Bien que la composition des aliments varie considérablement, il existe des preuves cumulatives substantielles suggérant que des macronutriments et des micronutriments alimentaires spécifiques peuvent influencer les processus biologiques impliqués dans la pathogenèse de la NAFLD et, par conséquent, il est incorrect de parler uniquement de la composante énergétique des aliments et donc de l'énergie. équilibre.

En général, la maladie semble évoluer de l'accumulation de Graisses (c'est-à-dire la stéatose ou la stéatose hépatique non alcoolique [NAFL]) à l'inflammation (c'est-à-dire la stéatohépatite non alcoolique [NASH]) à la fibrose et enfin à la cirrhose, croisant deux grands principes , Noeuds critiques de la pathogenèse de la NAFLD, émergeant dans le contexte de la surcharge du substrat métabolique :

Nœud de constitution de la maladie : résistance à l'insuline et lipotoxicité
Nœud de progression de la maladie : les acides gras lipotoxiques (AG) entraînent des dommages cellulaires, une inflammation et une fibrogenèse

Macronutriments et micronutriments dans la stéatose hépatique non alcoolique

Les nutriments influencent de manière significative les résultats pathologiques dans plusieurs maladies chroniques. Les polyphénols, les caroténoïdes, les flavonoïdes et les terpénoïdes sont connus Par réguler l'inflammation, la prolifération, l'apoptose et l'angiogenèse . Il a été démontré que les modifications du régime alimentaire et du mode de vie préviennent 30% à 40% de tous les cancers . Par conséquent, la manière dont des constituants alimentaires spécifiques influencent les processus biologiques Par influencer les résultats de santé est un domaine d'investigation actif.

En particulier:

Des études épidémiologiques montrent une forte association entre une forte augmentation de la consommation de fructose et l'incidence de la NAFLD, en particulier lorsque l'apport en fructose dépasse 25 % des besoins énergétiques. A l'inverse, Glucides partiellement ou totalement résistants à la digestion sont associés à un risque réduit de pathogenèse. Il est important de noter que les polysaccharides fermentescibles tels que l'inuline ou la pectine sont métabolisés par le microbiote intestinal Par produire des acides gras à chaîne courte (SCFA), qui non seulement améliorent la résistance à l'insuline, mais activent des voies métaboliques capables d'induire des effets épigénétiques et anti-inflammatoires Par moduler l'état de la maladie métabolique. .

Les AG alimentaires peuvent moduler l'activité de types de cellules clés (par exemple, les hépatocytes, les macrophages, les cellules étoilées hépatiques) impliqués dans le spectre NAFLD, ainsi, les acides gras alimentaires peuvent faciliter le développement, la prévention ou l'inversion de certaines caractéristiques de NAFLD en fonction de la composition en acides gras , la longueur de la chaîne carbonée et les cibles moléculaires impliquant : Une consommation excessive d'AG saturés à longue chaîne présents dans les aliments tels que les produits d'origine animale favorise le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial et l'inflammation ; en revanche, les acides gras alimentaires monoinsaturés (MUFA ; par exemple, acide oléique) et polyinsaturés (par exemple, acide linoléique [n-6], acide alpha-linolénique [n-3] et acide arachidonique),

Bien que l'attention se soit largement concentrée sur Glucides et les lipides en ce qui concerne leur rôle dans le développement du diabète et des maladies cardiovasculaires, les protéines ont reçu moins d'attention. Cette omission commence maintenant à changer, et un nombre croissant de données suggèrent qu'un apport élevé en protéines pourrait aider à réduire les niveaux de Graisses dans le foie , que la protéine provienne de sources animales ou végétales et indépendamment des variations de poids corporel ; Cependant, il ne faut pas oublier qu'un excès de protéines a également été lié à la résistance à l'insuline : ces résultats soulignent laIl est important d'équilibrer la quantité et la qualité des protéines alimentaires par rapport aux autres nutriments en tant que déterminant clé de la santé métabolique .

Certains acides aminés de l'alimentation peuvent moduler préférentiellement des processus biologiques clés :

La leucine, l'isoleucine et la valine (ensemble appelées acides aminés à chaîne ramifiée [BCAA]) régulent plusieurs voies de signalisation métaboliques hépatiques importantes, notamment la signalisation de l'insuline, la régulation du glucose et la canalisation efficace des substrats carbonés Par l'oxydation par l'acide tricarboxylique mitochondrial (TCA ) cycle. On pense que la régulation à la hausse du cycle TCA médiée par les BCAA est un défaut fondamental entraînant un dysfonctionnement mitochondrial dans la NAFLD.
Les niveaux de glutamine, de sérine et de glycine , qui influencent collectivement la synthèse du glutathion, l'inflammation et les voies du stress oxydatif, sont également altérés dans la NAFLD. par exemple. La carence en sérine, observée chez les patients atteints de NASH, affecte directement les niveaux cellulaires d'acylcarnitine, preuve d'une altération de la fonction mitochondriale et, par conséquent, d'une réduction de la consommation de carburant par les AG conduisant à une fragmentation mitochondriale.
Des niveaux inférieurs de glycine étaient significativement associés à un nombre croissant de composants du syndrome métabolique dans une enquête transversale.
L'arginine et la citrulline alimentaires semblent affecter l'intégrité de la barrière épithéliale intestinale, un processus de plus en plus reconnu comme une caractéristique pathogénique clé de la progression de la NASH.

Micronutriments et stéatose hépatique non alcoolique

La choline est métabolisée en grande partie dans le foie en phosphatidylcholine et joue un rôle important dans l'assemblage et la sécrétion des lipoprotéines, ainsi que dans les interactions hôte-microbiote intestinal .
les polyphénols (tels que le resvératrol, la curcumine, la quercétine et les catéchines du thé vert, que l'on trouve couramment dans les aliments tels que les fruits, les légumes, le vin et le café) réduisent les IHTG (triglycérides intrahépatiques) par plusieurs mécanismes, notamment l'inhibition
Des preuves épidémiologiques récentes montrent que les patients atteints de NAFLD sont plus fréquemment déficients en vitamine D que la population générale et que les niveaux de vitamine D circulante sont proportionnels au degré d'évolution fibrotique.
En plus d'être l'un des antioxydants les plus puissants de la nature, la vitamine E est considérée comme le principal antioxydant liposoluble impliqué dans la régulation de l'expression des gènes, les réponses inflammatoires et la modulation de la signalisation cellulaire. Les sources de vitamine E sont similaires à celles des acides gras polyinsaturés et comprennent l'huile d'olive, les noix et les légumes verts ; par conséquent, une carence en vitamine E est également susceptible d'être observée dans le régime alimentaire occidental typique.
Cuivre, fer et zinc: Bien qu'il s'agisse d'un nutriment essentiel dans de multiples processus cellulaires et dans l'érythropoïèse, un excès de fer est couramment observé chez les patients atteints de NAFLD et est associé à un dysfonctionnement organique secondaire à la formation d'espèces réactives de l'oxygène. Une carence en cuivre est observée dans la NAFLD humaine et est associée à une résistance à l'insuline, à une stéatose et à une progression accélérée de la NASH. De plus, une carence alimentaire en cuivre et un excès de fructose exacerbent de manière synergique les lésions hépatiques et accélèrent l'accumulation de Graisses hépatique, l'inflammation et la fibrogenèse. L'association entre les maladies du foie et la carence en zinc est reconnue depuis plus d'un demi-siècle. Une carence en zinc déclenche une résistance à l'insuline, une surcharge en fer et une stéatose hépatique, qui fait suite à une déficience de

Modulation du métabolisme : interventions Par la stéatose hépatique non alcoolique avec alimentation et activité physique

Restriction en glucides
Induction de la cétogenèse
Composition d'une alimentation équilibrée
Modulation métabolique en diminuant l'apport énergétique
Modulation métabolique en augmentant la production d'énergie

Recommandations diététiques Par la stéatose hépatique non alcoolique basées sur les preuves actuellement disponibles

Privilégiez les amidons intacts comme les grains entiers et limitez ou évitez les amidons raffinés comme le pain blanc et le riz blanc ;
Remplacez certains des glucides, en particulier Glucides raffinés, de votre alimentation par des protéines supplémentaires provenant d'un mélange de sources animales ou végétales, notamment du poulet, du poisson, du fromage, du tofu et des légumineuses.
Incluez une variété de composés bioactifs dans votre alimentation en consommant des fruits, des légumes, du café, du thé, des noix, des graines et de l'huile d'olive extra vierge ;
Obtenez la plupart de vos graisses de sources insaturées, telles que l'huile d'olive (idéalement extra vierge), l'huile de canola, l'huile de tournesol, l'huile de carthame, l'huile de canola ou les noix et graines ;
Limitez ou évitez les sucres ajoutés, qu'il s'agisse de saccharose, de fructose, de maltose, de maltodextrine ou de sirops. Si l'un de ces mots apparaît dans les 3 à 5 premiers ingrédients d'un aliment, il est préférable d'éviter cet élément et de choisir une version sans sucre à la place. Les exemples sont les yaourts et les céréales commerciaux;
En particulier, évitez le sucre sous forme dissoute comme les boissons gazeuses sucrées/boissons gazeuses, la limonade, les jus de fruits, les smoothies et le sucre ajouté au thé et au café.

Carmin Orlandi