L'apporto di carboidrati può contrastare la fatica?
La fatica è stata definita da Edwards nel 2004 come "incapacità di mantenere la forza e la potenza richieste osperate".
Attualmente si conoscono due tipi di fatica: una fatica di origine periferica, generata a livello del muscolo e una fatica centrale che, invece, ha origine nel sistema nervoso centrale.
In senso molto generale, la fatica centrale è associata ai meccanismi che coinvolgono l’attività cortico-cerebrale.
Quella periferica è, invece, legata (in termini semplici) ad un’interruzione dell’accoppiamento eccitazione-contrazione.
Generalmente la fatica periferica si verifica nel corso di esercizi di breve durata mentre quella centrale si manifesta soprattutto con esercizi intensi e di lunga durata.
La fatica: un campanello di allarme che ci fa percepire quando è necessario ridurre l’intensità e la durata di un esercizio per evitare l'insorgere di problematiche nel nostro organismo
Fatica periferica
In seguito ad un esercizio di alta intensità, il muscolo non riesce a contrarsi ulteriormente a causa dell’incapacità delle vie metaboliche di fornire l’energia necessaria; è in questa situazione che si verifica la fatica periferica.
Gli ultimi studi hanno però dimostrato che la fatica, in realtà, sembra insorgere molto prima dell’esaurimento metabolico del muscolo e sarebbe anzi un meccanismo volto a prevenire questo esaurimento (Noakes and St.Clair, 2004).
Quindi si può dire che, in ogni tipo di esercizio, la fatica interviene per mantenere l’omeostasi in tutti i sistemi fisiologici, indipendentemente dalla durata e dalle condizioni in cui l’esercizio si svolge.
La fatica muscolare dipende dalla tipologia del muscolo: le fibre di tipo I hanno molti mitocondri e sono più resistenti alla fatica rispetto alle fibre di tipo II che, invece, ne contengono pochi.
Le proprietà meccaniche
La forza muscolare si esprime tramite il numero di associazioni che si verificano tra le teste della miosina e le molecole di actina, mentre la velocità di contrazione muscolare dipende dalla velocità con la quale l’ATPasi idrolizza l’ATP.
Quando si verifica fatica muscolare, diminuisce la forza e la velocità della contrazione muscolare e, inoltre, della potenza massima sviluppabile.
Qualsiasi sia la fibra, sia essa di tipo I o di tipo II, la fatica genera le seguenti problematiche: riduzione della potenza; riduzione del picco tetanico; tempo di contrazione prolungato, tempo di rilasciamento prolungato.
Proprio il picco tetanico è l’indicatore migliore del grado di fatica muscolare.
In condizioni di fatica si verifica, infatti, una diminuzione del numero dei ponti actimiosinici e una diminuzione della forza sviluppata dai ponti stessi (Arienti and Fiorilli, 2007).
Eccitazione-contrazione
In seguito alla depolarizzazione della placca motrice, si verifica la depolarizzazione del sarcolemma che è la prima tappa della trasmissione dell’impulso nervoso, questo avviene tramite la propagazione del potenziale d’azione.
Il potenziale della membrana del muscolo passa così da -80 mv a +20 mv.
Questo è quello che avviene in condizioni normali.
In condizioni di fatica, invece, il potenziale a riposo della membrana del muscolo è di -60 mv e raggiunge 0 mv durante la contrazione (Arienti and Fiorilli, 2007).
Questo stato differente che si verifica nel muscolo nel corso della fatica, sembra essere correlato con i flussi elevati di potassio che inducono variazioni nel potenziale di membrana.
L’aumento della conduttanza per lo ione K+ riduce il potenziale d’azione lungo il sarcolemma e a livello dei tubuli-T, causando così un diminuito rilascio di ioni Ca++ e quindi una diminuzione della tensione muscolare.
È stato difatti dimostrato che nel corso di un esercizio fisico l’accumulo di K+ nel liquido interstiziale coincide con l’istaurarsi progressivo della fatica muscolare se l’esercizio è molto intenso e di breve durata.
I canali del calcio
La trasmissione del potenziale d’azione in profondità, nelle fibre muscolari è principalmente effettuata dal sistema tubulare-T e richiede l’intervento degli ioni Ca++.
I due recettori che vengono attivati sono quello del tipo della diidropiridina e quello del tipo della rianodina.
Quando il muscolo è affaticato si osserva una diminuzione nel rilascio degli ioni Ca++ attraverso i tubuli T e si verifica così una diminuzione del 30-40% della forza muscolare.
Questo fenomeno sarebbe collegato alla diminuzione dell’attività dei recettori del tipo della rianodina (Arienti and Fiorilli, 2007).
Con l’instaurarsi della fatica si verifica così una diminuzione dei movimenti del Ca nel reticolo sarcoplasmatico (Arienti and Fiorilli,2007).
Il fatto che nelle fibre di tipo I si verifichi un livello inferiore di fatica, paragonato a quello delle fibre di tipo II, sarebbe legato ad una minore quantità dei recettori della rianodina presente nelle fibre di tipo II.
Aspetti metabolici: le riserve di glicogeno
La deplezione del glicogeno che si verifica tipicamente in seguito ad un esercizio prolungato è correlata con la fatica periferica.
La fatica muscolare coincide infatti prevalentemente con la deplezione delle scorte di glicogeno nel momento in cui si eseguono esercizi prolungati d’intensità da moderata ad intensa.
A parità di sforzo muscolare il soggetto allenato mantiene più a lungo le sue scorte di glicogeno.
L’alimentazione iperglicidica nei giorni che precedono un esercizio prolungato d’intensità submassimale permette di incrementare le riserve di glicogeno e quindi di ritardare la comparsa della fatica (Biagiet al, 2014) (Williams et al, 2015).
L’ingestione di glucosio (nelle varie forme) durante l’esercizio prolungato consente di ritardare il fenomeno della fatica proprio perchè in grado di contenere le riserve di glicogeno (Williams et al,2015).
A cosa è dovuta l’associazione tra deplezione di glicogeno muscolare e comparsa di fatica nonostante la presenza di altre riserve energetiche nel muscolo come acidi grassi e aminoacidi?
Sostanzialmente la mobilizzazione muscolare degli acidi grassi è un fenomeno lento e legato all’intensità dell’esercizio (bassa) se paragonato al catabolismo glucidico.
Così come la quantità di aminoacidi utilizzati nel muscolo a scopo energetico è molto limitata.
Il glicogeno è, invece, immediatamente utilizzabil senza vincoli metabolici.
Inoltre, la deplezione delle scorte di glicogeno muscolare modifica il trasferimento del Ca riducendo, inoltre, l’ottimizzazione della contrazione muscolare (Arienti and Fiorilli, 2007).
Tuttavia, in occasione di esercizio fisico intenso altre modificazioni metaboliche accompagnano l’attività della glicogenolisi influenzando i tempi di comparsa della fatica: aumento della concentrazione di ioni fosfato, produzione di lattato e accumulo di ioniH+.
Gli ioni fosfato
La concentrazione di fosfato in organico aumenta proporzionalmente alla diminuzione della concentrazione di fosfocreatina.
Questa correlazione negativa sembra essere legata alla comparsa progressiva della fatica periferica.
L’aumento di fosfato è accompagnato da un aumento degl iioni H+e quindi da un abbassamento del pH (Arienti and Fiorilli, 2007).
Il lattato
C’è una chiara relazione tra aumento della concentrazione di lattato nel muscolo e diminuzione della performance in esercizi intensi.
Gli ioni H+ liberati durante la glicolisi e la glicogenolisi abbassano ilpH (Catani et al, 2008).
Il pH intramuscolare
Durante l’esercizio muscolare intenso si verifica un abbassamento del pH intramuscolare fortemente associato con la comparsa della fatica.
Una discreta quota di ioni H+deriva dal lattato, decisamente maggiore la quota che deriva dalla diminuzione dell’ATP e dall’aumento del fosfato inorganico.
L’aumento di H+sembra quindi avere un effetto notevole nel ridurre la forza muscolare.
I protoni agiscono su più livelli: a livello del trasferimento de Ca++ la diminuzione del pH delle fibre muscolari è responsabile del rallentamento del rilasciamento muscolare, il pH acido fa diminuire la ricaptazione del Ca a llivello del reticolo sarcoplasmatico; relativamente al meccanismo enzimatico, il pH basso inibisce la fosfofruttochinasi e quindi la glicolisi, essendo questo un enzima della glicolisi (Arienti and Fiorilli,2007).
L’allenamento è in grado di modulare il pH riducendo la produzione di H+, migliorando il trasporto di lattato e di protoni e questo può spiegare l’innalzamento della soglia di fatica nel soggetto allenato.
Una causa della fatica periferica è l’abbassamento del pH
Influenza dell'ATP sulla fatica
Anche la deplezione di ATP sembra essere coinvolta con la comparsa del fenomeno della fatica.
La deplezione di ATP potrebbe verificarsi nel corso di un esercizio a elevata intensità e questo potrebbe influenzare negativamente il funzionamento delle pompe ioniche.
La fatica centrale
La fatica centrale, detta anche fatica nervosa, è caratteristica dell’esercizio submassimale prolungato (Arienti and Fiorilli, 2007) ed, in genere, sembra essere correlata al metabolismo di differenti neurotrasmettitori.
Questi sono direttamente responsabili della trasmissione degli impulsi nervosi tra le diverse strutture del cervello, tra cui centri motori e comportamentali.
Ipotesi noradrenergica
La noradrenalina è un neurotrasmettitore presente sia nel sistema nervoso centrale che in quello periferico.
I neuroni sintetizzano noradrenalina a partire dall’aminoacido fenilananina.
Il catabolismo del neurotrasmettitore porta alla formazione di metabolitiche vengono eliminati con le urine.
In uno studio molto interessante s afferma che in seguito ad un esercizio aerobico, la concentrazione di noradrenalina nel cervello aumenta, in particolare si innalza a livello dello striato e della corteccia ma al contrario si riduce in alcune zone precise come l’ipotalamo e il tronco cerebrale (Arienti and Fiorilli, 2007).
Ipotesi dopaminergica
La dopamina è un neurotrasmettitore e un intermedio del metabolismo che porta dalla fenilananina alla noradrenalina.
I neuroni responsive alla dopamina sono presenti nel mesencefalo e nel diencefalo e partecipano alla trasmissione dell’impulso nervoso responsabile, tral’altro, degli attimotori.
Le concentrazioni di dopamina aumentano in diverse regioni del cervello in seguito ad un esercizio acuto.
Tramite esperimenti che sono stati portati avanti su animali, sembra che l'aumento di dopamina sia associato all’instaurazione in ritardo dei meccanismi della fatica centrale (Arienti and Fiorilli, 2007).
Ipotesi serotoninergica
La serotonina è un neurotrasmettitore presente in neuronimesencefalici.
Questi si occupano di trasferire l’impulso nervoso ai centri talamici, nucleocaudato e sostanza nera.
La serotonina la si sintetizza a partire dal triptofano.
L’esercizio fisico libera il neurotrasmettitore e la sua produzione eccessiva è contemporanea con l’apparizione della fatica centrale.
A seguito dell’aumento della serotonina, s’innalza la concentrazione plasmatica di prolattina che potrebbe essere utilizzata come segno dell’apparizione della fatica centrale.
La risposta serotoninergica e l’evoluzione della concentrazione della prolattina sono accompagnate da una modificazione della concentrazione plasmatica degli aminoacidi ramificati.
Alcuni autori suggeriscono, inoltre, che i cambiamenti della concentrazione degli aminoacidi ramificati plasmatici (BCAA), possano a loro volta intervenire sui meccanismi centrali di fatica facendo aumentare la velocità della sintesi della serotonina cerebrale (Arienti and Fiorilli, 2007).
Ipotesi dell'acido y aminobutirrico
L’acido γ-amminobutirrico (GABA) è il principale neurotrasmettitore inibitorio dell’encefalo umano.
Dal punto di vista metabolico il GABA è imparentato con il glutammato e con la glutammina, inibisce la sintesi di serotonina ed è stato proposto che la diminuzione delle concentrazioni di glutammato cerebrale a seguito di esercizi prolungati e di intensità elevata provochi un aumento della sintesi di serotonina(Arienti and Fiorilli, 2007).
Ipotesi ipoglicemica
L’ipoglicemia da esercizio interviene soprattutto in soggetti che presentano valori elevati di sensibilità all’insulina, in sovrallenamento o in circostanze particolari, legate a sbalzi termici o altitudine (Arienti e Fiorilli, 2007).
L’ipoglicemia è causa di fatica e di ritiro dalla competizione, perchè compromette la termoregolazione in ambiente freddo e favorisce l’instaurarsi di lesioni muscolari e tendinee.
Una supplementazione di glucosio durante un esercizio prolungato permette di evitare l’ipoglicemia (Williams et al, 2015).
L’apparizione di ipoglicemia varia in funzione di:
- riserve di glicogeno e allenamento del soggetto
- intensità
- durata dello sforzo
Bibliografia
Ali A, Farrally M.Recordingsoccerplayers'heartratesduringmatches. J Sports
Sci.1991;9(2):183‐189.
Arienti G. – FiorilliA., 2007, La biochimica della fatica, in Biochimica dell’attività motoria,Piccin, pp265-276,2007.
Balsom PD, Seger JY, Sjödin B, Ekblom B.Physiological responses to maximal intensity intermittent exercise. Eur J App lPhysiol Occup Physiol.1992;65(2)
Balsom PD, Gaitanos GC, Söderlund K, Ekblom B. High-intensity exercise and muscle glycogen availability in humans. ActaPhysiol Scand. 1999;165(4): 337‐345.
Balsom P, Wood K, Olsson Petal. Carbohydrate intake and multiple sprint sports: with special reference to football (soccer). Int J Sports Med.1999;20:48–52.
Bangsbo J,Graham TE, Kiens B, Saltin B.Elevated muscle glycogen and anaerobic energy production during exhaustive exercise in man. J Physiol.1992;451:205‐227.
Bangsbo J ,Juel C.Counter point: lacticacid accumulation isadisadvantage during muscle activity. J Appl Physiol (1985). 2006;100(4):1412‐1414.
Bennett CB, Chilibeck PD, Barss T,etal. Metabolism and performance during extended high-intensity intermittent exercise after consumption of low-and high-glycaemic index pre-exercise meals. BrJ Nutr.2012;108:S81–90.
Betts J, Williams C.Short-term recovery from prolonged exercise: exploring the potential for protein ingestion to accentuate th ebenefits of carbohydrate supplements. Sports Med.2010;40:941–59.
Biagi P, Di Giulio A, Fiorilli A, Lorenzini A, Principi di Nutrizione, Casa EditriceAmbrosiana, 2014.
Catani MV, Savin iI,Guerrieri P, Avigliano L, Appunti di biochimica,Piccin, 2008.
Chryssanthopoulos C, Williams C, Nowitz A,etal. Skeletal muscle glycogen concentration and metabolic responses following a high glycaemic carbohydrate breakfast. J Sports Sci.2004;22:1065–71.
Davis J, Welsh R,Alderson N.Effects of carbohydrate and chromium ingestion during intermittent high-intensity exercise to fatigue. IntJ Sport Nutr Exerc Metab.2000;10:476–85.
Edwards,R.H.T., 2004, Biochemical bases of fatigue in exercise performance: catastrophe theory of muscular fatigue ,in HG Knuttgen, JA Vogel, and JR Poortmanseds., Biochemistry of exercise V,Champaign, Human Kinetics Publ., pp3-28.
Erith S, Williams C, Stevenson E,etal. The effect of high carbohydrate meals with different glycemic indice son recovery of performance during prolonged intermittent high-intensity shuttle running. Int J Sport NutrExercMetab. 2006;16:393–404.
Jensen TE, Richter EA. Regulation of glucose and glycogen metabolism during and after exercise. J Physiol. 2012;590:1069–76.
Jeukendrup A. A step to wards personalized sports nutrition: carbohydrate intake during exercise. Sports Med.2014;44:S25–33.
Krustrup P,Mohr M, AmstrupT,etal.Theyo-yointermittentrecoverytest: physiological response, reliability and validity. Med Sci Sports Exerc. 2003;35(4):697‐705.
Nicholas C, Williams C, Lakomy H,etal. Influence of ingesting a carbohydrate- electrolyte solutionon endurance capacity during intermittent, high intensity shuttle running. J Sports Sci.1995;13:283–90.
Nicholas C, Green P,Hawkins R,etal. Carbohydrate intake and recovery of intermittent running capacity.Int J Sport Nutr.1997;7:251–60.
Noakes TD, St Clair Gibson A. Logical limitation stothe "catastrophe" models of fatigue during exercise in humans.Br J Sports Med.2004;38(5):648‐649.
Phillips SM, Sproule J,Turner AP. Carbohydrate ingestion during teamgames exercise:current knowledge and a reas for future investigation. SportsMed. 2011;41:559–85.
Saltin B.Metabolic fund a mental sin exercise. MedSciSports.1973;5(3):137‐146.
Smodlaka N. Cardiovascular Aspects of Soccer. Phys Sportsmed 1978;6(7):66‐70.
Westerblad H, Allen DG, Lännergren J.Muscle fatigue: lactic acidorinorganic phosphate the majorcause?. News PhysiolSci. 2002;17:17‐21.
Wu C-L, Williams C.A low glycemic index meal before exercise improves running capacity in man. In J Sport Nutr Exerc Metab
