Vitamin A war das erste anerkannte fettlösliche Vitamin. Obwohl es bereits 1913 als notwendiger Wachstumsfaktor identifiziert wurde, wurde es erst 1930 chemisch charakterisiert. Zwei Forschergruppen, McCollum und Davis von der University of Wisconsin sowie Osborne und Mendel von der Yale University, machten die erste Entdeckung des Vitamins fast gleichzeitig. Sie beobachteten, dass junge Tiere, die mit einer fettarmen Ernährung gefüttert wurden, gesundheitliche Probleme hatten, was sich in ihrem verlangsamten Wachstum und ihrer schwachen Immunantwort zeigte. Diese Forscher stellten auch fest, dass die Augen der Tiere nach einer ähnlichen Diät eine schwere Entzündung und Infektion durchmachten: ein Zustand, aus dem sie nach der ' Hinzufügen von Butterfett oder Lebertran zu ihrer Ernährung. Früher als „anti-infektives Vitamin“ bekannt, wurde Vitamin A vor kurzem als wichtiger Bestandteil des Immunsystems erkannt. Auch Carotine, von denen einige in Vitamin A umgewandelt werden können, erhalten wegen ihrer Fähigkeit, das Immunsystem zu stärken, große Aufmerksamkeit. Aufgrund der Vitamin A-ähnlichen Aktivität einiger Carotine werden in diesem Kapitel sowohl Vitamin A als auch Carotine untersucht. Sie erhalten viel Aufmerksamkeit für ihre Fähigkeit, das Immunsystem zu stärken. Aufgrund der Vitamin A-ähnlichen Aktivität einiger Carotine werden in diesem Kapitel sowohl Vitamin A als auch Carotine untersucht. Sie erhalten viel Aufmerksamkeit für ihre Fähigkeit, das Immunsystem zu stärken. Aufgrund der Vitamin A-ähnlichen Aktivität einiger Carotine werden in diesem Kapitel sowohl Vitamin A als auch Carotine untersucht.(1) .
Carotine
Carotine stellen die am weitesten verbreitete Gruppe von Pigmenten in der Natur dar. Sie sind eine Gruppe fettlöslicher Verbindungen von intensiver Farbe (rot und gelb). Alle Organismen, die durch den Prozess der Photosynthese Sonnenlicht in chemische Energie umwandeln, tun dies mit Hilfe von Carorene dieser Prozess.
Wissenschaftler haben über 600 Carotinoide charakterisiert, von denen nur 30-50 eine ähnliche Aktivität wie Vitamin A aufweisen. Seit Jahren wird angenommen, dass die biologische Aktivität von Carotin mit seiner Aktivität als Vitamin A zusammenfällt. Neuere Forschungen legen jedoch nahe, dass dass diese Funktion von Carotin überbetont wurde und Carotinoide viele andere Aktivitäten haben. Forscher haben Beta-Carotin aufgrund seiner hohen Pro-Vitamin-A-Aktivität als das aktivste der Carotinoide beschrieben, obwohl mehrere andere Carotine stärkere antioxidative Wirkungen ausüben.
Retinolo
In seiner reinen Form isoliert, ist Vitamin A ein fettlöslicher gelber Kristall. Es wird Retinol genannt, weil es ein Alkohol ist, der an der Funktion der Netzhaut beteiligt ist. In der Natur hat Retinol meist die Struktur einer langen Kette. Die Aldehydform wird allgemein als Retinaldehyd oder Retinal bezeichnet, die Säureform wird Retinsäure genannt. Einige Wissenschaftler vermuten, dass Retinol nur als Vorläufer dieser beiden letzten aktiven Formen von Vitamin A dient: Das Retinal wirkt nämlich vor allem auf das Sehvermögen und die Fortpflanzung, während Retinsäure für andere Funktionen des Organismus wie das Wachstum wichtig ist. und Differenzierung.
Synthetische Derivate der Retinsäure wurden zur Behandlung vieler Hautkrankheiten entwickelt und. in jüngerer Zeit, einschließlich einiger Krebsarten. Isotretinoin (13-cis-Retinsäure) wird zur Behandlung schwerer Formen der zystischen Akne und bei Verhornungsstörungen wie Morbus Darier und lamellarer Ichthyose eingesetzt. Etretinat, ein aromatisches Derivat der Retinsäure, hat keine nennenswerte Wirkung gegen Akne, obwohl es von einigen als wirksamer als Isotretinoin bei der Behandlung von Psoriasis angesehen wird. Diese Substanzen sind jedoch nicht ohne Nebenwirkungen wie Leberschäden, Übelkeit, Erbrechen und Muskelschmerzen (1,2) .
Nahrungsquellen
Die konzentriertesten Quellen für vorgeformtes Vitamin A sind Leber, Niere, Butter, Voll- und teilentrahmte Milch: während die Hauptquellen für Provitamin A-Carotin grünes Blattgemüse wie Grünkohl und gelb-oranges Gemüse wie Karotten, Süßkartoffeln und Melone (siehe Tabelle 3.1).
Grünes Blattgemüse-Carotin kommt in Chloroplasten zusammen mit Chlorophyll vor, normalerweise in Form eines Komplexes mit einem Protein oder Fett. Beta-Carotin ist die vorherrschende Form in den meisten grünen Blättern und im Allgemeinen ist die Konzentration von Beta-Carotin umso höher, Pro intensiver die Farbe ist. Obst und Gemüse von oranger Farbe; wie Karotten, Bicocca, Mango, Süßkartoffeln, Melonen usw. haben normalerweise eine höhere Konzentration an Provitamin A-Carotinoiden und auch hier hängt die Menge an Provitamin A direkt mit der Intensität der Farbe zusammen. Gelbes Gemüse hat eine höhere Konzentration an Xanthophyllen, daher eine geringere Aktivität von Provitamin A. In gelb-orangen Früchten und Gemüse sind die Beta-Carotin-Konzentrationen hoch, jedoch überwiegen meist andere Provitamin-A-Carotinoide. Purpurrotes Obst und Gemüse wie Tomaten, Rotkohl, Beeren und Pflaumen enthalten hohe Mengen an aktiven Nicht-Vitamin-A-Pigmenten, einschließlich Flavonoiden. Andere wichtige Quellen für Carotinoide sind Hülsenfrüchte, Getreide und Samen.
Carotinoide sind auch in Lebensmitteln tierischen Ursprungs wie Lachs und anderen Fischen, Eigelb, Schalentieren, Milch und Geflügel enthalten. Carotinoide werden Lebensmitteln häufig wegen ihrer färbenden Wirkung zugesetzt (siehe Tabellen 3.2 und 3.3).
Absorption
Das Ausmaß der Aufnahme von Vitamin A und Carotin wird durch eine Reihe von Faktoren beeinflusst. Im Gegensatz zu Retinol benötigt Carotin die Anwesenheit von Gallensäuren, die seine Aufnahme erleichtern. Andere Faktoren, die die Aufnahme von Vitamin A und Carotin beeinflussen, sind: das Vorhandensein von Fett, Proteinen und Antioxidantien in der Nahrung; Vorhandensein von Galle und einem normalen Komplement von Pankreasenzymen im Darmlumen; Integrität der Schleimhautzellen. Die Absorptionseffizienz von Nahrungsvitamin A ist normalerweise sehr hoch (80 bis 90 %).
| Tabelle 3.1 INHALT VON VITAMIN A |
|||||||
| Ochsenleber | 43900 | ||||||
| Kalbsleber | 22500 | ||||||
| Cayenne Pfeffer | 21600 | ||||||
| Löwenzahnwurzel | 14000 | ||||||
| Hühnerleber | 12100 | ||||||
| Möhren | 11000 | ||||||
| Getrocknete Aprikosen | 10900 | ||||||
| Ausführung | 9300 | ||||||
| Grünkohl | 8900 | ||||||
| Süßkartoffeln | 8800 | ||||||
| Petersilie | 8500 | ||||||
| Spinat | 8100 | ||||||
| Senf | 7000 | ||||||
| Mango | 4800 | ||||||
| Melone | 3400 | ||||||
| Aprikosen | 2700 | ||||||
| Brokkoli | 2500 | ||||||
| Die Werte sind in Internationalen Einheiten pro 100g Lebensmittel angegeben | |||||||
| Tabelle 3.2 NAHRUNGSMITTELQUELLEN VON PROVITAMIN-A-CAROTINOIDEN |
||||||||
| Carotinoid | Aktivität (Prozentsatz) | Nahrungsquellen | ||||||
| Alpha-Carotin | 50-54 | Grünes Gemüse, Karotten, Mais, Wassermelonen, grüne Paprika, Kartoffeln, Äpfel, Pfirsiche | ||||||
| Beta-Apo-8'-Carotinal | 72 | Zitrusfrüchte, grünes Gemüse | ||||||
| Beta-Apo-12'-Carotinal | 120 | Alfalfa | ||||||
| Beta-Carotin | 100 | Grünes Gemüse, Karotten, Süßkartoffeln, Spinat, Aprikosen, grüner Pfeffer | ||||||
| Beta-Zeacarotin | 20-40 | Mais, Tomaten, Hefe, Kirschen | ||||||
| Kryptoxanthin | 50-60 | Mais, grüner Pfeffer, Khaki, Papaya, Zitronen, Orangen, Äpfel, Aprikosen, Paprika, Geflügel | ||||||
| Gamma-Carotin | 42-50 | Karotten, Süßkartoffeln, Mais, Tomaten, Wassermelonen, Aprikosen | ||||||
| Tabelle 3.3 LEBENSMITTELQUELLEN VON NICHT-PROVITAMIN-A-CAROTINOIDEN |
|||||||
| Carotinoid | Nahrungsquellen | ||||||
| Cantaxantina | Pilze, Forelle, Schalentiere | ||||||
| Capsantina | Cayennepfeffer, Paprika | ||||||
| Crocetina | Safran | ||||||
| Lycopin | Tomaten, Karotten, grüner Pfeffer, Aprikosen, rosa Grapefruit | ||||||
| Lutein | Grünes Gemüse, Mais, Kartoffeln, Spinat, Karotten, Tomaten, Obst | ||||||
| Zeaxantina | Spinat, Paprika, Mais, Obst | ||||||
mit einer leichten Reduzierung bei hohen Dosen. Im Gegensatz dazu ist die Absorptionseffizienz von Beta-Carotin viel geringer (von 40 bis 60 %) und nimmt mit steigender Dosis schnell ab (1,2) . Carotin-Ergänzungen werden besser absorbiert als Carotin, das aus Cybo extrahiert wurde (3) .
Transformation in der Darmschleimhaut
Der größte Teil des absorbierten Retinols bildet mit Palmitinsäure oder einer anderen freien Fettsäure innerhalb der Darmschleimhautzellen einen Komplex. Der Retinol-Fettsäure-Komplex wird dann zusammen mit anderen Fettstoffen (z wird schließlich aus der Leber entfernt. Sofern es nicht in Vitamin A umgewandelt wird, wird Carotin unverändert aufgenommen und von den Chilomikronen transportiert (4,5) .
Umwandlung von Carotin in Vitamin A
Die Umwandlung von Provitamin A-Carotin in Vitamin A hängt von mehreren Faktoren ab, darunter Proteinstatus, Schilddrüsenhormone, Zink und Vitamin C 6 . Die Umwandlung nimmt mit steigender Carotinzufuhr und bei ausreichenden Serum-Retinolspiegeln ab (7) . Wissenschaftler glaubten ursprünglich, dass Beta-Carotin und andere Provitamin-A-Carotine von einem Enzym (Carotin-Dioxygenase) in zwei Netzhautmoleküle abgebaut werden. Heute neigen wir jedoch zu der Annahme, dass das Enzym jede Doppelbindung von Beta-Carotin unspezifisch angreift. Manchmal können daher zwei Netzhautmoleküle entstehen, obwohl dies in den meisten Fällen nicht der Fall ist. Das Retinal wird dann in Retinol umgewandelt.
Transport, Lagerung und Ausweisung
Nach Erreichen der Leber wird Vitamin A hauptsächlich in bestimmten Zellen, den Ito-Zellen, gespeichert. Obwohl in den meisten Geweben geringe Mengen an Vitamin A zu finden sind ( siehe Tabelle 3.4), speichert die Leber mehr als 90 % des Gesamtgehalts dieses Vitamins im Körper. Dieses wird als Komplex aus 96% Retinylestern (Retinol plus Säure) gespeichert
| Tabelle 3.4 VERTEILUNG VON VITAMIN A UND KAROTIN IN EINIGEN MENSCHLICHEN GEWEBEN |
|||||||||
| Stoff | Vitamin A | Carotin | Beta-Carotin | ||||||
| Nebennieren | 10.4 | 20,1 | 10.8 | ||||||
| Leber | 149 | 8.3 | Unentschlossen | ||||||
| Hoden | 1,14 | 5.0 | 4.7 | ||||||
| Fett | 1.46 | 3.9 | 1.3 | ||||||
| Pankreas | 0,52 | 2.3 | 1.1 | ||||||
| Milz | 0,89 | 1,6 | 1,2 | ||||||
| Lunge | 0,91 | 0,6 | Unentschlossen | ||||||
| Schilddrüse | 0,43 | 0,6 | Unentschlossen | ||||||
| Die Werte sind in mcg pro kg Stoff angegeben | |||||||||
Fett) und 4% aus unverestertem Retinol. Wenn der Körper mehr Vitamin A benötigt, baut ein Enzym, das das freigesetzte Retinol auf das Retinol-bindende Protein überträgt, die Retinylester ab. Das gebundene Retinol wird dann verarbeitet und ins Blut ausgeschieden, wo es mit einem Protein (Präalbumin) einen 1:1-Komplex bildet (1,2) .
Eine ausreichende Proteindiät und Zink sind für eine ordnungsgemäße Mobilisierung der Netzhaut erforderlich. Die Halbwertszeit von RBP ( Retinol-bindendes Protein ) und Präalbumin beträgt weniger als 12 Stunden, was sie besonders anfällig für Mängel bei Protein-Kalorien-Mangelernährung oder anderen Situationen mit abnormalem Proteinstoffwechsel macht. Ein Mangel an Zink oder Vitamin E beeinträchtigt den Vitamin-A-Stoffwechsel stark, da diese beiden Nährstoffe bei vielen physiologischen Prozessen des Vitamin-A-Stoffwechsels (insbesondere Absorption, Transport und Mobilisierung) synergistisch wirken (2) .
Retinol wird in die Zelle transferiert, nachdem RBP an den Rezeptor auf der Zelloberfläche gebunden hat. Das Retinol wird dann schnell von CRBP ( Cellular Retinol-Binding Protein , Protein) gebunden
Retinol-bindende Zelle) und in die Zelle gebracht.
Der Körper verstoffwechselt Retinsäure anders als Retinol. Retinsäure wird im Blut aufgenommen und transportiert, wobei sie an ein anderes Protein (Albumin) gebunden wird. Es reichert sich nicht in nennenswerten Mengen in der Leber oder anderen Geweben an. Es wird ziemlich schnell zu polareren Sauerstoffverbindungen metabolisiert. Innerhalb von Zellen ist es mit CRBP verbunden (1) .
Die Metaboliten von Vitamin A werden hauptsächlich mit den Fäzes (über die Galle) und dem Urin ausgeschieden. In Mangelzeiten kommt es zu einer Anpassung der Anwendung, wie die Verringerung der Katabolisierungsrate von Vitamin A (1,2) zeigt .
Pro Carotin gibt es kein Protein im Blut, das als spezifischer Vektor fungiert. Diese Verbindungen werden normalerweise in Verbindung mit Lipoproteinen, hauptsächlich Lipoproteinen niedriger Dichte (LDL, Low Density Lipoprotein ), im Plasma transportiert . Als Folge davon neigen Patienten mit hohen Serumcholesterin- oder niedrigen Lipoproteinspiegeln dazu, hohe Serumcarotinwerte aufzuweisen. Die im Plasma vorhandenen Konzentrationen spiegeln normalerweise die Konzentrationen in der Nahrung wider, wobei Beta-Carotin typischerweise nur zwischen 20 und 25 % des gesamten Serum-Carotin-Spiegels liegt (8) .
Carotin kann im Fettgewebe, in der Leber, in anderen Organen (Nebennieren, Hoden und Eierstöcke haben die höchsten Konzentrationen) und in der Haut gespeichert werden ( siehe Tabelle 3.4). Die Ablagerung in der Haut verursacht eine Gelbfärbung, die als Carotinoderma bekannt ist, eine gutartige (und wahrscheinlich sehr nützliche) Erkrankung. Carotenodermie kann, obwohl sie nicht direkt auf die Nahrungsaufnahme oder Nahrungsergänzungsmittel zurückzuführen ist, auf einen Mangel an einem notwendigen Umrechnungsfaktor wie Zink, Schilddrüsenhormon, Vitamin C oder Protein hinweisen (2,5) .
Anzeichen und Symptome von Mangel
Ein Vitamin-A-Mangel kann durch eine unzureichende Ernährung (primärer Mangel) oder einen sekundären Faktor verursacht werden, der die Aufnahme, Speicherung oder den Transport des Vitamins beeinträchtigt. Einige Faktoren, von denen bekannt ist, dass sie diesen Mangel induzieren, sind: Malabsorption aufgrund von Pankreas- oder Galleninsuffizienz, Proteinmangel, Mangelernährung, Lebererkrankungen, Zinkmangel und Abetalipoproteinämie (1) .
Zu den Anomalien des Immunsystems im Zusammenhang mit Vitamin-A-Mangel gehören: Unfähigkeit, eine wirksame Antikörperantwort zu erzeugen, verminderte T- Helfer- Lymphozyten , Veränderungen der Atemwege und der Schleimhaut des Verdauungstrakts. Personen mit Vitamin-A-Mangel sind anfälliger für Infektionskrankheiten und haben eine höhere Sterblichkeitsrate. Außerdem werden im Verlauf einer Infektion die Vitamin-A-Speicher schnell aufgebraucht und somit ein Teufelskreis in Gang gesetzt.
Zu den Infektionskrankheiten im Zusammenhang mit Vitamin-A-Mangel zählen Masern, Windpocken, Virusinfektionen, Atemwegserkrankungen, AIDS und Lungenentzündung.
Längerer Vitamin-A-Mangel führt zu den charakteristischen Anzeichen einer follikulären Hyperkeratose (Ansammlung von Zelltrümmern in den Haarfollikeln, die zu einer Art Gänsehaut führt; tritt am häufigsten in den Hinterarmen auf), Nachtblindheit und erhöhtem Infektionsrisiko. Wenn sich die Bedingungen verschlechtern, betrifft der Mangel auch die Schleimhäute der Atemwege, des Magen-Darm-Trakts und des Urogenitaltrakts. In kurzer Zeit tritt die typische Augenerkrankung, die für einen Vitamin-A-Mangel charakteristisch ist, die sogenannte Xerophthalmie, auf. Bereits ein moderater Vitamin-A-Mangel ist mit einer signifikanten Erhöhung der Mortalität verbunden. Diese Daten sind sehr bemerkenswert, da diese Hypovitaminose besonders in Entwicklungsländern, insbesondere in Asien, verbreitet ist.(1,2) .
Empfohlene Tagesdosis
Ursprünglich wurde die Aktivität von Vitamin A in Internationalen Einheiten (IE) gemessen. Eine IE entspricht 0,3 µg kristallinem Retinol oder 0,6 µg Beta-Carotin. 1967 empfahl ein FAO/WHO-Expertenausschuss, die Vitamin-A-Aktivität in Retinol-Äquivalenten statt in IE zu messen, wobei 1 Mikrogramm Retinol 1 Retinol-Äquivalent (RE) entspricht. Die benötigte Menge an Beta-Carotin für 1 RE beträgt 6 µg, während die für die anderen Provitamin A-Carotine benötigte Menge 12 µg beträgt. 1980 hat das Food and Nutrition Board des NRC / NAS (National Research Council / National Academy of Sciences) diese Indikation übernommen: Seitdem wird die empfohlene Tagesdosis für Vitamin A in µg und Retinol-Äquivalenten gemessen.
| Tabelle 3.5 EMPFOHLENE TÄGLICHE DOSIS FÜR VITAMIN A |
||||
| Retinol-Äquivalente | Internationale Einheiten UI | |||
| Kleinkinder bis 1 Jahr | 375 | 1875 | ||
| Kinder 1-3 Jahre 4-6 Jahre 7-10 Jahre |
400 500 700 |
2000 2500 3500 |
||
| Jugendliche und Erwachsene Männer über 11 Jahre Frauen über 11 Jahre Schwangere Frauen Stillende Frauen |
1000 800 800 800 |
5000 4000 4000 4000 |
||
Wohltuende Wirkungen
Die Wissenschaft versteht die Rolle von Vitamin A insbesondere in Bezug auf seine Auswirkungen auf den Sehapparat. Die menschliche Netzhaut enthält vier Arten von Vitamin A enthaltenden Fotopigmenten: Rhodopsin, das in Stäbchen (die Zellen der Netzhaut, die für das Nachtsehen verantwortlich sind) vorhanden sind, und drei Jodopsin, die in jedem der verschiedenen Zapfen vorhanden sind, die für das Tagessehen verantwortlich sind (blau, gelb und ). rot. ). Die Form von Vitamin A in diesen Pigmenten ist das 11-cis-Isomer von Vitamin A ( Retinal ) -Aldehyd . Wenn ein Lichtphoton auf den Stab trifft, trennt sich das Retinal 11-cis vom Rhodopsin-Molekül, was zu Opsin und all-trans- Retinol führt . Diese Reaktion bewirkt eine Änderung des Membranpotentials und eine konsequente Übertragung des.
Bei einem hellen Lichtblitz (zB Autoscheinwerfer) kommt es zu einer vorübergehenden Verfärbung des Rhodopsins. Es kann einige Sekunden dauern, bis sich die Netzhaut regeneriert und das Sehvermögen wiederhergestellt ist. Bei niedrigem Vitamin-A-Spiegel ist eine längere Anpassungszeit erforderlich (1,2) . Eine schlechte Anpassung an Helligkeitsänderungen und eine schlechte Nachtsicht sind einige der ersten Symptome eines Vitamin-A-Mangels (1) .
Formulare verfügbar
Natürliches Vitamin A ist in Form von Retinol oder als Retinylpalmitat erhältlich. Micellisierung und Emulgierung verbessern die Absorption. Micellisation ist der Prozess, bei dem das fettlösliche Vitamin A in sehr kleine Tröpfchen (Mizellen) zerlegt wird, so dass das Material in Wasser dispergiert wird. Emulgierung ist der Prozess, bei dem Vitamin A mit einer anderen Chemikalie (wie Lecithin) emulgiert wird, damit es mit Wasser gemischt werden kann. Trotz der Behauptungen der Hersteller wird normales Vitamin A zu 80-90% aufgenommen. Mich faszinieren besonders die Behauptungen eines Herstellers, dass sein mizellisiertes Vitamin A bis zu 520% mehr aufgenommen würde als andere Formen von Vitamin A.
Es gibt drei Hauptquellen für Carotin auf dem Markt: synthetisches all-trans- Beta-Carotin , Beta- und Alpha-Carotin aus Dunaliella- Algen und eine Mischung aus Carotin aus Palmöl. Von diesen drei ist Palmöl-Carotin die beste Form. Ich werde zunächst die antioxidative Wirkung analysieren (siehe Tabelle 3.7).
Palmöl-Carotin scheint den besten antioxidativen Schutz zu bieten. Der im Palmöl enthaltene Komplex bildet die Struktur von Lebensmitteln mit hohem Carotingehalt originalgetreu nach. Im Gegensatz zur synthetischen Version, die nur die trans- Konfiguration von Beta-Carotin bereitstellt, liefern natürliche Carotin-Quellen Beta-Carotin sowohl in der trans- als auch in der cis- Konfiguration :
60% Beta-Carotin (sowohl trans- als auch cis-Isomere);
34 % Alpha-Carotin;
3% Gamma-Carotin;
3% Lycopin.
Palmöl-Carotin wird vier- bis zehnmal besser aufgenommen als synthetisches all-trans- Beta-Carotin (9-11) , aber auch Carotin aus Dunaliella wird gut aufgenommen.
Die weit verbreiteten gesundheitlichen Bedenken hinsichtlich der Verwendung von "Tropenöl" wie Palm- und Kokosöl gelten nicht für Carotin-Extrakte aus Palmöl, da der Fettgehalt minimal ist. Die wirklichen Probleme mit Palmöl sind auch, wenn es behandelt wird. oder teilweise hydriert.
| Tabelle 3.7 ANTIOXIDATIONSPOTENZIAL VON CAROTINPRODUKTEN |
||||||
| Aussterberate | Prozentsatz in der Quelle | mg enthalten in 25 000 IE | Antioxidatives Potenzial |
|||
| Synthetische Beta-Carotin-Analyse | ||||||
| Beta-Carotin | 1,4 | 100 | 14.97 | 3.90 | ||
| Gesamt | 3.90 | |||||
| Carotin-Analyse von Algen | ||||||
| Alpha-Carotin | 1,9 | 4 | 0,61 | 0,22 | ||
| Beta-Carotin | 1,4 | 96 | 14.69 | 3.83 | ||
| Gesamt | 4.05 | |||||
| Palmölanalyse | ||||||
| Alpha-Carotin | 1,9 | 33,0 | 7,36 | 2.60 | ||
| Beta-Carotin | 1,4 | 63,0 | 14.04 | 3.66 | ||
| Gamma-Carotin | 2.5 | 2.5 | 0,56 | 0,26 | ||
| Lycopin | 3.1 | 0,1 | 0,02 | 0,01 | ||
| Gesamt | 6.54 | |||||
Interaktionen
Vitamin E und Zink sind für die ausreichende Wirkung von Vitamin A sehr wichtig. Ein Mangel an Zink, Vitamin C, Eiweiß oder Schilddrüsenhormonen stört die Umwandlung von Provitamin A in Vitamin A.
HINWEIS
1. Olson R, Hrsg., Nutrition Reviews' Present Knowledge in Nutrition, 6. Auflage . Nutrition Foundation, Washington, DC, 1989, S. 96-107.
2. Underwood B, Vitamin A in der Tier- und Humanernährung. Die Retinoide. Band 1 , Sporn M., Roberts A. und Goodman S. (Hrsg.), Academic Press, Orlando. FL, 1984, Kapitel 6, S. 282-392.
3. Brown-ED, et al. , Plasma-Carotinoide bei normalen Männern nach einmaliger Einnahme von Gemüse oder gereinigtem Beta-Carotin. Am J Clin Nutr 49, 1258-1265, 1989.
4. Simpson KL und Chichester CO, Metabolismus und Bedeutung von Carotinoiden. Ann Rev Nutr 1, 351.374, 1981.
5. Krause MV und Mahan LK, Lebensmittel, Ernährung und Diättherapie, 5. Auflage . WB Saunders, Philadelphia, PA, 1984, S. 103-107, 224.
6. Brubacher GB und Weiser H, Die Vitamin-A-Aktivität von Beta-Carotin. Int. J. Vir Nutr. Res. 55, 5-15, 1984.
7. Ganguly J und Sastry PS, Mechanismus der Umwandlung von Beta-Carotin in Vitamin A – zentrale Spaltung versus Zufallsspaltung. Wld Rev Nutr Diet 45, 198-220, 1985.
8. Olson JA, Serumspiegel von Vitamin A und Carotinoiden als Reflektoren des Ernährungszustands. JNCI73, 1439-1444. 1984.
9. Ben-Amotz A. et al. , Bioverfügbarkeit eines natürlichen Isomerengemisches im Vergleich zu synthetischem all-trans-beta-Carotin bei Ratten und Küken. J Nutr 119, 1013-1019, 1989.
10. Mokady S, Avron M und Ben-Amotz A, Akkumulation in Hühnerleber von 9-cis versus all-trans-Beta-Carotin. J Nutr 120, 889-892, 1990.
11. Carughi A und Hooper FG, Plasma-Carotinoid-Konzentrationen vor und nach Supplementierung mit einem Carotinoid-Gemisch. Am J Clin Nutr 59, 896-899, 1994.
